TY - JOUR AU - Quijano, Sandra Milena AU - Torres, María Mercedes AU - Vásquez, Liliana Edith AU - Cuellar, Gina Elizabeth AU - Romero, Martha Liliana AU - Martín, Edna Liliana AU - Linares, Adriana AU - Castaño, Silverio AU - Sarmiento, Isabel Cristina AU - Cabrera, Edgar AU - Uribe, Gloria Inés AU - Andrade, Rafael Enrique AU - Saavedra, Carlos Eugenio PY - 2013/09/01 Y2 - 2024/03/28 TI - Correlación de la t(9;22), t(12;21) e hiperdiploidía de ADN con el inmunofenotipo y la tasa de proliferación de células B neoplásicas en niños con leucemia linfoblástica aguda de precursores B JF - Biomédica JA - biomedica VL - 33 IS - 3 SE - Artículos originales DO - 10.7705/biomedica.v33i3.1441 UR - https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/1441 SP - 468-86 AB - <p><strong>Introducción. </strong>Del 60 al 80 % de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda de precursores B presentan alteraciones genéticas que influyen en el pronóstico de la enfermedad y en la biología del tumor.</p><p><strong>Objetivo. </strong>Analizar distintas alteraciones genéticas en leucemia linfoblástica aguda de precursores B en niños, y su relación con el inmunofenotipo y con la tasa de proliferación, en comparación con precursores B normales.</p><p><strong>Materiales y métodos.</strong> En 44 pacientes se evaluó, por citometría de flujo, el inmunofenotipo, el contenido de ADN y la proliferación, y por RT-PCR, las traslocaciones t(9;22), t(12;21), t(4;11) y t(1;19). Mediante un análisis jerarquizado de conglomerados se identificaron los patrones inmunofenotípicosde expresión asociados a las traslocaciones, tomando como referencia precursores B normales.</p><p><strong>Resultados.</strong> La cuantificación del ADN mostró que el 21 % de los casos de leucemia linfoblástica aguda de precursores B eran hiperdiploides de índice alto y, el 47,7 %, hiperdiploides de índice bajo. La presencia de hiperdiploidía se asoció con mayor proliferación tumoral y con inmunofenotipos aberrantes, que incluyeron expresión anormal de CD10, TdT, CD38 y CD45 y un mayor tamaño de los linfoblastos. La presencia de t(9;22) y t(12;21) discrimina células normales de células tumorales con aberraciones en la expresión de CD19, CD20, CD13, CD33, CD38, CD34 y CD45.</p><p><strong>Conclusiones.</strong> El perfil de aberraciones fenotípicas detectado en conjunto con anormalidades en la proliferación tumoral, se asocia de forma significativa con hiperdiploidiía de ADN y discrimina deforma clara linfoblastos con t(9;22) y t(12;21) de los precursores B normales. La identificación de estos parámetros será de gran utilidad como herramienta para la clasificación y seguimiento de lospacientes.</p><p> </p><p>doi: <a href="http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v33i3.1441">http://dx.doi.org/<span>10.7705/biomedica.v33i3.1441</span></a></p><p> </p> ER -