Alteraciones morfológicas en pulmón por la influenza A H1N1/v09 en autopsias, Colombia, 2009

Jorge Rivera, Ladys Sarmiento, Edgar Parra, Gabriel Toro, Marcela Neira, Jairo Méndez, Juliana Barbosa, María Leonor Caldas, .

Palabras clave: subtipo H1N1 del virus de la influenza A, infecciones bacterianas, pandemias, microscopía, reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa

Resumen

Introducción. La influenza es una infección respiratoria aguda que se presenta de forma estacional y pandémica. En el 2009, la Organización Mundial de Salud (OMS) declaró una pandemia por influenza de tipo A en la que se reportaron en Colombia 3.876 casos de infección, de los cuales 239 fallecieron.
Objetivo. Describir los cambios morfológicos asociados a la infección por el virus A H1N1/v09 en tejido pulmonar de autopsias de la pandemia de 2009 en Colombia.
Materiales y métodos. Se estudiaron 75 casos con diagnóstico por RT-PCR para el virus A H1N1/v09, de los cuales, 20 fueron seleccionados para el estudio morfológico mediante microscopía convencional de luz, microscopía óptica de alta resolución y electrónica de transmisión e inmunohistoquímica.
Resultados. De los 75 casos estudiados, 83 % presentaron pneumonitis viral y 17 % alveolitis. Se observaron complicaciones por hemorragia intraalveolar (66 %) y edema (89 %), daño alveolar difuso (2 %) e infección bacteriana concomitante (32 %).
Algunos de los cambios morfológicos observados fueron: destrucción del epitelio alveolary el instersticio, edema, macrófagos con citoplasma vacuolado e infiltración de leucocitos polimorfonucleares en la luz alveolar y el intersticio; vacuolización citoplásmica en neumocitos de tipo I y cuerpos electrodensos en restos celulares en la luz alveolar; inmunorreacción de antígenos virales en el epitelio bronquiolar y en células del infiltrado alveolar.
Conclusión. El porcentaje bajo de infección bacteriana concomitante observado en los casos de influenza A H1N1/ v09 en este estudio, es una característica sobresaliente que sugiere que el resultado fatal de la infección, probablemente no esté asociado a una enfermedad bacteriana secundaria, como se ha sugerido en reportes previos. Es probable que las lesiones observadas se puedan atribuir al daño tisular en la respuesta inflamatoria celular y humoral asociada a la infiltración por células poliformonucleares y macrófagos en el intersticio y la luz alveolares, como también por la lesión viral.

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  • Jorge Rivera Joven investigador, Grupo de Morfología Celular, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia
  • Ladys Sarmiento Grupo de Morfología Celular, Subdirección de Investigación, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia
  • Edgar Parra Grupo de Patología, Subdirección de la Red Nacional de Laboratorios, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia
  • Gabriel Toro Grupo de Patología, Subdirección de la Red Nacional de Laboratorios, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia
  • Marcela Neira Grupo de Patología, Subdirección de la Red Nacional de Laboratorios, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia.
  • Jairo Méndez Grupo de Virología, Subdirección de la Red Nacional de Laboratorios, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia
  • Juliana Barbosa Grupo de Virología, Subdirección de la Red Nacional de Laboratorios, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia
  • María Leonor Caldas Grupo de Morfología Celular, Subdirección de Investigación, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, D.C., Colombia

Referencias bibliográficas

1. Verches P. Comportamiento de la pandemia por el nuevo virus de influenza AH1N1 en Colombia, a un año de detectarse el primer caso. Inf Quin Epidemiol Nac. 2010;15:241.
2. Michaelis M, Doerr HW, Cinatl J Jr. An influenza A H1N1 virus revival-pandemic H1N1/09 virus. Infection. 2009;37:381-9.
3. Seth J, Robert M, Walter R, Gregory A. 2009 H1N1 influenza. Mayo Clin Proc. 2010;85:64-76.
4. Craighead J. Influenza viruses. En: Craighead J, editor. Pathology and pathogenesis of human viral disease. St Louis: Burlington Books; 2000. p. 35-46.
5. Ministerio de la Protección Social, Instituto Nacional de Salud. Boletín Epidemiológico Semanal. Semana epidemiológica número 18. Bogotá, D.C.: Ministerio de la Protección Social; 2010.
6. Hinrichs S, Harrison C, Haggerty S. Viral Diseases. En: Damjanov I, Linder J, editors. Anderson's pathology..Tenth.edition. St Louis: Mosby Yearbook Inc.; 1996. p. 922-3.
7. Nicholson K, Wood J, Zambon M. Influenza. Lancet. 2003;362:1733-45.
8. Taubenberger J, Morens D. The pathology of influenza virus infections. Annu Rev Pathol. 2008;3:499-522.
9. Shieh W, Blau D, Denison A, Deleon-Carnes M, Adem P, Bhatnagar J, et al. 2009 pandemic influenza A (H1N1): Pathology and pathogenesis of 100 fatal cases in the United States. Am J Pathol. 2010;177:166-75.
10. World Health Organization. CDC protocol of real time RTPCR for swine influenza A (H1N1). Atlanta: WHO; 2009.
11. Nakajima N, Hata S, Sato Y, Tobiume M, Katano H, Kaneko K, et al. The first autopsy case of pandemic influenza (A/H1N1 pdm) virus infection in Japan: Detection of a high copy number of the virus in type II alveolar epithelial cells by pathological and virological examination. Jpn J Infect Dis. 2010;63:67-71.
12. Gill R, Sheng Z, Ely S, Guinee Jr D, Beasley M, Suh J, et al. Pulmonary pathology findings of fatal 2009 pandemic influenza A/H1N1 viral infections. Arch Pathol Lab Med. 2010;134:235-43.
13. Mauad T, Hajjar L, Callegari G, da Silva L, Schout D, Galas F. Lung pathology in fatal novel human influenza A (H1N1) infection. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181:72-9.
14. Soto-Abraham M, Soriano-Rosas J, Díaz-Quiñónez A, Silva-Pereyra J, Vázquez-Hernández P, Torres-López O, et al. Pathological changes associated with the 2009 H1N1 virus. N Engl J Med. 2009;361:2001-3.
15. Guarner J, Paddock C, Shieh W, Packard M, Patel M, Montague J, et al. Histopathologic and immunohistochemical features of fatal influenza virus infection in children during the 2003-2004 season. Clin Infect Dis. 2006;43:132-40.
16. Guarner J, Falcón-Escobedo R. Comparison of the pathology caused by H1N1, H5N1, and H3N2 influenza viruses. Arch Med Res. 2009;40:655-61.
17. Taubenberger J, Hultin J, Morens D. Discovery and characterization of the 1918 pandemic influenza virus in historical context. Antivir Ther. 2007;12:581-91.
18. Kash J, Tumpey T, Proll S, Carter V, Perwitasari O, Thomas M, et al. Genomic analysis of increased host immune and cell death responses induced by 1918 influenza virus. Nature. 2006;443:578-81.
19. Perrone L, Plowden J, García-Sastre A, Katz J, Tumpey T. H5N1 and 1918 pandemic influenza virus infection results in early and excessive infiltration of macrophages and neutrophils in the lungs of mice. PLoS Pathog. 2008;4:e1000115.
20. Peiris J, Hui K, Yen H. Host response to influenza virus: Protection versus immunopathology. Curr Opin Immunol. 2010;22:475-81.
21. Lee K, Rhim J, Kang J. Hyperactive immune cells (T cells) may be responsible for acute lung injury in influenza virus infections: A need for early immune-modulators for severe cases. Med Hypotheses. 2011;76:64-9.
22. Seo S, Hoffmann E, Webster R. Lethal H5N1 influenza viruses escape host anti-viral cytokine responses. Nat Med. 2002;8:950-4.
23. Chan M, Cheung C, Chui W, Tsao S, Nicholls J, Chan Y, et al. Induction of pro-inflammatory cytokines in human macrophages by influenza A (H5N1) viruses: A mechanism for the unusual severity of human disease? Lancet. 2002;360:1831-7.
24. Lipatov A, Webster R. Factors determining the high pathogenicity of Hong Kong H5N1/97 influenza viruses in mammals. Inter Cong Series. 2004;1263:59-62.
25. Harford C, Hamlin A, Parker E. Electron microscopy of early citoplasmic changes due to influenza virus. J Exp Med. 1955;101:577-90.
26. Plummer M, Stone M. The pathogenensis of viral influenzal pneumonia in mice. Am J Pathol. 1964;45:95-113.
27. Stinson S, Ryan D, Hardy J, Hwang-Kow S, Loosli C. Ephitelial and surfactant changes in influenza pulmonary lesions. Arch Pathol Lab Med. 1976;100:147-53.
28. Rogers G, Paulson J. Receptor determinants of human and animal influenza virus isolates: Differences in receptor specificity of the H3 hemaglutinin based on species of origin. Virology. 1983;127:361-73.
29. Gagneux P, Cheriyan M, Hurtado-Ziola N, van der Linden E, Anderson D, McClure H, et al. Human-specific regulation of alpha 2-6-linked sialic acids. J Biol Chem. 2003;278:48245-50.
30. Nelli R, Kuchipudi S, White G, Perez B, Dunham S, Chang K. Comparative distribution of human and avian type sialic acid influenza receptors in the pig. BMC Vet Res. 2010;6:4.
31. Jung T, Choi C, Chae C. Localization of swine influenza virus in naturally infected pigs. Vet Pathol. 2002;39:10-6.
32. Newby C, Rowe R, Pekosz A. Influenza A virus infection of primary differentiated airway epithelial cell cultures derived from Syrian golden hamsters. Virology. 2006;354:80-90.
33. Mori I, Komatsu T, Takeuchi K, Nakakuki K, Sudo M, Kimura Y. In vivo induction of apoptosis by influenza virus. J Gen Virol. 1995;76:2869-73.
Cómo citar
1.
Rivera J, Sarmiento L, Parra E, Toro G, Neira M, Méndez J, et al. Alteraciones morfológicas en pulmón por la influenza A H1N1/v09 en autopsias, Colombia, 2009. biomedica [Internet]. 31 de marzo de 2011 [citado 19 de abril de 2024];31(3):372-80. Disponible en: https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/373

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